Maladie
la FUCOSIDOSIS :
Il s’agit d’une thésaurismose qui est provoquée par un manque de l’enzyme α-L-Fucosidase. Cet enzyme est responsable de la dégradation des compositions de sucre. Lorsque cet enzyme est absent, les oligosaccharides s’accumulent dans les organes, comme dans les ganglions lymphatiques, le pancréas, le foie, les reins, les poumons, la moelle osseuse et surtout, dans le tissu nerveux et dans le cerveau. Cette accumulation provoque les symptômes neurologiques graves, comme l’ataxie, un comportement frappant , la surdité et le trouble de locomotion.
La Fucosidose se transmet héréditairement sur le mode autosomique récessif. C'est pourquoi un chien doit hériter du gène muté de chacun de ses parents pour être atteint.
Les symptômes apparaissent en général entre les 18 mois et les 4 ans du chien.
Grâce à un test ADN on peut distinguer les chiens malades, des chiens sains et des chiens porteurs. Ce qui permet d’exclure la distribution de cette maladie dans la population.
Source Laboratoire LABOKLIN mai 2013
APR :
L’atrophie progressive de la rétine (APR) est une maladie de la rétine chronique, qui résulte toujours dans la cécité.
Peu à peu, les photorécepteurs des yeux sont détruits. Au début, les bâtonnets de la rétine perdent leur fonction normale, ce qui provoque la héméralopie progressive mais également la perte de l’aptitude visuelle dans la pénombre.
En détruisant les cônes de la rétine, le chien devient finalement aveugle.
En général, on constate les symptômes cliniques lorsque les chiens sont très jeunes, mais le moment dépend des différentes races.
Source Laboratoire LABOKLIN mai 2013
La DYSPLASIE DE LA HANCHE :
La dysplasie de la hanche est un relachement des ligaments joignant les deux paries de l'articulation de la hanche : la tête du fémur et l'acétabulum. Ce relachement des ligaments se traduit par une mauvaise répartition des pressions au niveau de l'articulation ce qui entraîne des lésions très douloureuses du cartilage et parfois une luxation de l'articulation (déboitement de la tête du fémur hors de l'acétabulum).
Origine ?
C'estt une anomalie génétique transmise par un gène probablement récessif. Toutefois elle ne s'exprime que sous certaines conditions.
C'est ainsi que :
- 25 % des chiens génétiquement atteints ne présentent aucun relachement ligamentaire.
- 50 % des chiens dysplasiques (c'est à dire atteints de relachement ligamentaire) ne présentent aucun signe clinique (boiterie, douleur).
D'autres facteurs peuvent intervenir pour favoriser ou pour masquer une dysplasie :
- alimentation : une croissance rapide favorise l'apparition
- poids : un excès de poids, en sollicitant davantage l'articulation
- musculature : à l'inverse une forte musculature du bassin peut compenser la faiblesse des ligaments et ainsi masquer la dysplasie.
- prédispositions raciales : Les races lourdes payent un plus lourd tribu à cette affection, alors que les races légères et musclées, sélectionnées pour le travail sont moins atteintes.Taux compris entre 10 % et 20 % pour nos Springers
Symptômes ?
- principalement une boiterie :
apparait au démarrage de l'exercice ("à froid")
s'estompe au bout de quelques minutes d'échauffement
réapparait ensuite avec la fatigue.
- la douleur avec le temps et à mesure que les lésions évoluent, réapparait de plus en plus vite au cours de l'exercice, pour apparaitre dès l'échauffement. A ce stade, l'animal boite en permanence.
Traitement ?
Cette affection très invalidante peut néanmoins être soignée. Plusieurs techniques sont utilisées selon la gravité des symptômes.
Dysplasie légère : utilisation d'anti inflammatoires en association avec des facteurs de protection des cartilages.
Une rééducation fonctionnelle sera si possible associée : perte de poids (utilisation de croquettes allégées), renforcement de la musculature du bassin ( exercice régulier et modéré, l'idéal étant la natation en prenant soin de bien sécher le chien à sa sortie).
Dysplasie légère avec douleur intense : myectomie du pectiné. Le muscle pectiné dans son fonctionnement normal tend à écarter la tête du fémur de l'articulation ce qui aggrave la dysplasie et peut conduire à la luxation. On coupe donc ce muscle pour soulager l'articulation.
Dysplasie moyenne avec douleur intense : on peut dans ce cas supprimer la tête du fémur qui est le siège de la douleur. Les muscles de la hanche, avec l'enveloppe périarticulaire assurent le maintien du fémur en créant une pseudo articulation, ce qui permet au chien de mener une vie normale, bien qu'il soit dans ce cas inapte au travail.
Dysplasie sévère : prothèse de la hanche : on remplace les articulations défectueuses par des prothèses bio-compatibles. Cette technique donne les meilleurs résultats, mais elle est très coûteuse. L'animal peut ensuite travailler normalement, ce qui fait que cette technique peut être indiquée pour des dysplasies même légères chez des animaux sur lesquels ont été consentis de gros investissements en dressage.
Prévention?
Consiste à éviter que le caractère dysplasique, génétiquement transmis, ne puisse s'exprimer. Chez le chiot on veillera à limiter la croissance par une alimentation rationnée. On respectera, bien entendu, les apports en calcium (250 mg/kg/j) et en phosphore (200 mg/kg/j).
Les aliments spécifiques pour chiots de grande race intègrent ces deux aspects.
On veillera également au développement harmonieux de la musculature pelvienne par des exercices modérés et réguliers, incluant si possible de la natation.
Eradication?
Le seul moyen d'éliminer la dysplasie est d'écarter de la reproduction tous les individus porteurs de cette tare. Pour ce faire on procède à l'age de 1 an, à un examen radiographique des hanches des futurs reproducteurs.C'est pourquoi il faudra préférer des individus A ou B.
Sur la radio on évalue la coaptation de la tête du fémur dans l'acétabulum ( c'est à dire la façon dont elles s'emboitent l'une dans l'autre). On mesure également l'angle de Norberg-Olsson (angle formé par la droite joignant le centre des 2 têtes de fémur avec la droite joignant la tête de fémur avec le rebord de l'acétabulum qui lui correspond).
Stade A : Aucun signe de dysplasie
coaptation parfaite tête fémorale/acétabulum et angle N-O > 105°
Stade B : Stade intermédiaire
mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O > 105°
ou
bonne coaptation tête fémorale/acétabulum mais angle N-O compris entre 100° et 105°
Stade C : Dysplasie légère
mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O compris entre 100° et 105°
Stade D : Dysplasie moyenne
mauvaise coaptation tête fémorale/acétabulum et angle N-O compris entre 90° et 100°
signes d'arthrose
Stade E : Dysplasie grave
luxation ou subluxation de la tête fémorale/acétabulum et angle N-O < 90°
arthrose
source jean-claude Laurent